липокортин биохимия

motinob
Мнения: 1
Регистриран: 07 апр 2019 04:20

липокортин биохимия

Мнение от motinob » 05 фев 2020 22:43

Изображение

Изображение

Липокортин (липомодулин)


Липокортины имеют молярную массу порядка 0 куда, связывают ионы Са2, содержат сайты гликозилирования и фосфорилируются различными киназами. липокарнит капсулы - В экспериментах, выполненных на целых клетках, было показано, что липокортин биохимия образует комплекс с PLA2 (фосфолипаза А2) и что фосфолипаза А высвобождается при активации клеток и фосфорилировании липокортинов. Было обнаружено, что липокортин I и липокортин II сходны с семейством внутриклеточных белков, участвующих в процессах экзоцитоза и способных связываться с кислыми фосфолипидами в присутствии Ca2. К этому семейству относятся следующие белки: аннексины, хромобиндины, кальцимедины, кальпактины, калелектрины, эндонексины.



Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы


Адренокортикотропный гормон (АКТГ), который регулирует деятельность коры надпочечников, и глюкокортикоиды (кортикостероиды), синтезируемые в этом кортикальном слое, классифицируются как гормоны в гипофизарно-надпочечниковой системе. Определение количества гормонов в этой системе используется для диагностики причин и понимания патогенеза различных заболеваний.


Проопиомеланокортин представляет собой пептид, содержащий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках передней и средней доли гипофиза образуется ряд гормонов: ?-, ?-, ?-меланоцит-стимулирующие гормоны, адренокортикотропный гормон, ?-, ?-липотропины, эндорфины, мет-энкефалин.


Адренокортикотропный гормон


Здание


Это пептид, состоящий из 39 аминокислот.


Регуляция синтеза и секреции


Активация: кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II, катехоламины. АКТГ также имеет свой собственный суточный ритм - максимальная концентрация в крови достигается утром, минимальная - в полночь.


Снижение: глюкокортикоиды (отрицательный отзыв).


Механизм действия


Цели и эффекты


В
жировой ткани
стимулирует липолиз.


В
надпочечниках
(в основном в зонах сетки и пучка) он стимулирует образование белков
белка
и

для роста их тканей, активирует синтез
холестерина

de novo
и его получение из простых эфиров усиливает синтез
прегненолона
.


Патология


Гипофункция


Возможен при гипофизарной недостаточности, сопровождающейся снижением активности коры надпочечников.


Гиперфункция


Проявление болезни Иценко-Кушинга - симптомы гиперкортицизма (см. Ниже) и специфические симптомы:






активация
липолиза,


увеличилась
пигментация кожи
из-за частичного меланоцитостимулирующего эффекта, из-за которого появился термин «бронзовая болезнь».






Глюкокортикоиды


Здание


Глюкокортикоиды являются производными холестерина и имеют стероидную природу. Основным гормоном у человека является кортизол.


Структура глюкокортикоидов


Синтез


Проводится в сетчатой ??и пучковой зонах коры надпочечников. Прогестерон, образованный из холестерина, подвергается окислению 17-гидроксилазы у атома углерода 17. После этого последовательно вступают в действие еще два значимых фермента: 21-гидроксилаза и 11-гидроксилаза. В конечном итоге, кортизол образуется.


Схема синтеза стероидных гормонов (полная схема)


Регуляция синтеза и секреции


Активировать: АКТГ, который обеспечивает повышение концентрации кортизола утром, к концу дня содержание кортизола снова уменьшается. Кроме того, существует нервная стимуляция секреции гормонов.


Снижение уровня кортизола по механизму отрицательной обратной связи.


Механизм действия


Цели и эффекты


Цель -
лимфоидный
,
эпителиальный
(слизистые оболочки и кожа),
жирный
,
костный
и
мышечный
ткань,
печень
.


Белковый обмен




значительное увеличение
катаболизма белка
в лимфоидной, эпителиальной, мышечной, соединительной и костной тканях,


в
печени
обычно стимулирует анаболизм белка (например, ферменты трансаминирования и глюконеогенеза),


стимуляция реакций трансаминирования посредством синтеза
аминотрансфераз
, которые обеспечивают удаление аминогрупп из аминокислот и получают углеродный скелет кетокислот,




Углеводный обмен


Обычно вызывают повышение концентрации глюкозы в крови:





увеличение мощности глюконеогенеза из кетокислот из-за увеличения синтеза
фосфоенолпируваткарбоксикиназы,



увеличил синтез гликогена в печени из-за активации фосфатаз и дефосфорилирования
гликогенсинтазы
.



снижение
проницаемости мембран для глюкозы в инсулинозависимых тканях.






Липидный обмен




стимуляция липолиза в жировой ткани за счет увеличения синтеза
липазы TAG
, которая усиливает действие АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов, то есть кортизол обладает
разрешающим
действием (англ. .
разрешение
- разрешение).




Водно-электролитный обмен




слабый
минералокортикоидный эффект
на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,



потеря воды
в результате подавления секреции вазопрессина и чрезмерного
удержания натрия
из-за повышенной активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон.




Противовоспалительное и иммуносупрессивное действие




увеличение движения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,


повышение уровня лейкоцитов в крови вследствие их высвобождения из костного мозга и тканей,


подавление функций лейкоцитов и макрофагов тканей за счет
снижения синтеза
синтеза эйкозаноидов за счет снижения транскрипции ферментов
фосфолипазы A
2

и
циклооксигеназы
.




Другие эффекты


Повышает чувствительность бронхов и кровеносных сосудов к катехоламинам, регулирует работу сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем


Инактивация кортизола


Деактивация кортизола, как и других стероидных гормонов, происходит в
печени
.Суть реакций:





при восстановлении двойной связи в кольце А и оксогруппе в 3-м положении,


при отщеплении радикала от 17-го атома углерода,


при конъюгации ОН групп с серной или глюкуроновой кислотами с образованием гидрофильных соединений.






В результате дезактивации образуются различные соединения с резко сниженной гормональной активностью или полностью ее лишенные.


Патология


Гипофункция


Первичная ошибка - болезнь Аддисона проявляется:






гипогликемия
,


чувствительность к инсулину,



анорексия
и потеря веса,


слабость,



Гипотония
,


гипонатриемия и гиперкалиемия,


увеличенная
пигментация
кожи и слизистых оболочек (компенсаторное увеличение количества АКТГ с небольшим меланотропным эффектом).






Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или уменьшении его влияния на надпочечники - встречаются все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.


Гиперфункция


Первичный - синдром Кушинга (синдром гиперкортицизма,
стероидный диабет
) проявляется:





Снижение толерантности к глюкозе - ненормальная гипергликемия после приема сахара или после еды,



гипергликемия
вследствие активации глюконеогенеза,



ожирение
лица и туловища (связанное с повышенным влиянием инсулина с гипергликемией на жировую ткань) - горб буйвола, передник (лягушка) желудка, лицо в форме луны,



глюкозурия
,


увеличение
катаболизма белка
и увеличение содержания азота в крови,



Остеопороз
и увеличение потерь кальция и фосфата из костной ткани,


снижение роста и деления клеток - лейкопения,
иммунодефициты
, истончение кожи,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
,


нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,



гипертония
вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы.






Вторичный - болезнь Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) выглядит аналогично первичной форме
онлайн обмен вебмани а также Ab Gymnic пояс для похудения https://mirtesen.ru/people/873462596/blog/46222751308 капли от ринита хронического

Кой е на линия

Потребители, разглеждащи този форум: Няма регистрирани потребители и 0 госта